技術與產品

非小細胞肺癌、頭頸癌、食道鱗狀細胞癌、大腸直腸癌等

1. 阻斷腫瘤PD-L1與T細胞PD-1之間的交互作用，避免抑制T細胞活化
2. 將活化的T細胞誘導至腫瘤微環境進行毒殺癌細胞
3. 有條件的激活T細胞上的CD137訊息途徑，在腫瘤微環境中提升T細胞活性

1. 已於2022年9月獲得美國FDA臨床試驗一期許可   
2. 已於2022年11月獲得台灣TFDA臨床試驗一期許可
3. 多國專利審查中，美國專利已獲許可
4. 部分臨床前研究已於2022年7月的 Immuno- Oncology Summit Europe 2022研討會發表海報
5. 部分臨床前研究已於2023年發表於"Journal of Translational Medicine"期刊，
   標題"A bispecific antibody AP203 targeting PD-L1 and CD137 exerts potent antitumor activity without toxicity"[PubMed]

1. 作用機轉屬於真正的靶點依賴性的T細胞活化 (target dependent T cell activation)的雙特異性抗體。CD137表達的细胞毒性T细胞 (cytotoxic T cells) 只會在透過 AP203和癌細胞接合後才會被活化，與CD3為基礎的雙特異性抗體有細胞激素風暴 (cytokine release syndrome) 的疑慮，安全性更高。
2. 對於PD-L1和CD137的雙效價 (bivalent) 結合活性，與其他具有類似親和力的單價 (monovalent) 結合的雙特異性抗體相比AP203 能藉由分子聚集 (clustering) 更好地啟動 CD137 進而活化Ｔ細胞。
3. 反向的PD-L1和CD137鍵結區域有利於PD-L1表達的癌細胞和CD137表 達的T細胞橋接，沒有立體空間上的阻礙。
4. 僅表達重鏈和輕鏈的對稱性結構有利於抗體的表達和形成，可依照過往單株抗體下游純化過程進行，無需開發針對非對稱型雙特異性抗體的新製程。
5. 不同於以CD3為基礎的雙特異性抗體，比較不會有產生細胞激素風暴 (cytokine release syndrome) 的疑慮。

根據最新國際市場研究報告，全球腫瘤藥物市場持續高速成長，規模遠超過過去預測。IQVIA 2024 年報告指出，2023 年全球癌症藥物支出已達 約 2,230 億美元，並預計在 2028 年突破 4,000 億美元，反映全球對創新癌症療法的需求快速增加。另一份來自 Precedence Research 的最新分析也顯示，全球腫瘤治療市場預計將由 2025 年的 2,508.8 億美元成長至 2034 年的 6,682.6 億美元，於 2025–2034 年間維持 11.5% 的強勁年複合成長率。Technavio 亦預估，2024–2029 年腫瘤藥物市場將新增 2,159 億美元的增量，未來五年 CAGR 約 13.4%。

推動全球腫瘤市場成長的主因包括癌症患者人數上升、醫療可及性提升、精準醫療與免疫療法快速進展，以及創新生物製劑加速上市。尤其免疫療法、T-cell engager、雙特異性抗體、細胞治療等新技術突破，已成為全球長期發展的核心驅動力。

綜合市場動能與治療模式變化，未來十年全球腫瘤用藥市場將呈現持續跳躍式成長，並成為生技醫藥產業最具競爭力的領域之一。