技術與產品

非小細胞肺癌(NSCLC)、鱗狀細胞頭頸癌(HNSCC)、鱗狀上皮細胞食道癌(ESCC)等實體瘤。

1. 阻斷腫瘤PD-L1與T細胞PD-1之間的交互作用，避免抑制T細胞活化
2. 將活化的T細胞誘導至腫瘤微環境進行毒殺癌細胞
3. 有條件的激活T細胞上的CD137訊息途徑，在腫瘤微環境中提升T細胞活性

1. 已於2022年9月獲得美國FDA臨床試驗一期許可   
2. 已於2022年11月獲得台灣TFDA臨床試驗一期可許
3. 多國專利審查中，美國專利已獲許可
4. 部分臨床前研究已於2022年7月的 Immuno- Oncology Summit Europe 2022研討會發表海報

5. 部分臨床前研究已於2023年發表於"Journal of Translational Medicine"期刊，標題

   "A bispecific antibody AP203 targeting PD-L1 and CD137 exerts potent antitumor activity without toxicity"[PubMed]

1. 作用機轉屬於真正的靶點依賴性的T細胞活化（target dependent T cell activation)的雙特異性抗體。CD137表達的细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells）只會在透過 AP203和癌細胞接合後才會被活化，與CD3為基礎的雙特異性抗體有細胞激素風暴（cytokine release syndrome）的疑慮，安全性更高。
2. 對於PD-L1和CD137的雙效價（bivalent）結合活性，與其他具有類似親和力的單價(monovalent)結合的雙特異性抗體相比AP203 能藉由分子聚集（clustering）更好地啟動 CD137 進而活化Ｔ細胞。
3. 反向的PD-L1和CD137鍵結區域有利於PD-L1表達的癌細胞和CD137表 達的T細胞橋接，沒有立體空間上的阻礙。
4. 僅表達重鍊和輕練的對稱性結構有利於抗體的表達和形成，可依照過往單株抗體下游純化過程進行，無需開發針對非對稱型雙特異性抗體的新製程。
5. 不同於以CD3為基礎的雙特異性抗體，比較不會有產生細胞激素風暴(cytokine release syndrome)的疑慮

自2015年至2019年，全球腫瘤藥物市場由832億美元擴大至1,435億美元，分別佔全球醫藥市場的7.5%及11.0%，在此期間的CARG為14.6%。穩定增長的市場是由於不斷擴大的患者人數、對醫療服務負擔能力的不斷提高以及創新及先進療法的出現。全球腫瘤市場預期到2024年達到2,444億美元，佔全球醫藥市場的14.9%，於2019年至2024年的預測期間的複合年增長率為11.2%。其中免疫療法及生物製劑為永久治癒各類癌症的潛在治療方法。