技術與產品

三陰性乳癌(TNBC)、非小細胞肺癌(NSCLC)等

1. 靶向CD73表達的腫瘤細胞並活化T細胞上的CD137訊息途徑，提升T細胞活性，來將活化的T細胞誘導至腫瘤微環境進行毒殺癌細胞。
2. 同時阻斷腫瘤上和分泌出的CD73酵素活性，避免免疫抑制因子甘酸(Adenosine)的產生，抑制T細胞的活性。

2025年9月獲得澳洲人體試驗倫理委員會同意，準備啟動臨床試驗一期

1. 作用機轉屬於真正的靶點依賴性的T細胞活化（target dependent T cell activation)的雙特異性抗體。CD137表達的细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells）只會在透過 AP601和癌細胞接合後才會被活化，與CD3為基礎的雙特異性抗體有細胞激素風暴（cytokine release syndrome）的疑慮，AP601安全性更高。
2. 對於CD73和CD137的雙效價（bivalent）結合活性，與其他具有類似親和力的單價(monovalent)結合的雙特異性抗體相比AP601 能藉由分子聚集（clustering）更好地啟動 CD137 進而活化Ｔ細胞。
3. 反向的CD73和CD137鍵結區域有利於CD73表達的癌細胞和CD137表達的T細胞橋接，沒有立體空間上的阻礙。
4. CD73端的抗體並無他廠勾狀效應(hook effect)，能提供更好的劑量-反應。
5. 僅表達重鏈和輕鏈的對稱性結構有利於抗體的表達和形成，可依照過往單株抗體下游純化過程進行，無需開發針對非對稱型雙特異性抗體的新製程。

在腫瘤微環境中，當 CD73 高度表達時，會促進大量腺苷（adenosine）的生成，使 T 細胞與 NK 細胞的活化受到抑制，導致腫瘤免疫逃脫。抑制 CD73 活性已成為免疫腫瘤學的重要策略之一，能有效降低腺苷濃度、恢復免疫細胞功能，並可與現有抗癌療法聯合使用以提升療效。本公司開發的 AP601 為 T-cube 平台衍生的新一代雙特異性抗體，具備「三重作用機制」：同時辨識並抑制 CD73、阻斷腺苷生成，以及啟動 CD137 免疫共刺激訊號，進一步增強 T 細胞及 NK 細胞在腫瘤微環境中的毒殺能力。

全球癌症治療市場持續快速成長，受惠於新型免疫療法、生物製劑與精準醫療的蓬勃發展。根據 The Business Research Company 最新報告，全球實體腫瘤治療市場預估將由 2024 年的 2,322 億美元 成長至 2025 年的 2,654 億美元，年複合成長率達 14.3%，並在 2029 年突破 4,400 億美元。此外，Polaris Market Research 指出，全球免疫腫瘤（Immuno-Oncology）市場亦將自 2024 年的 527 億美元，於 2034 年擴大至 2,163 億美元，年複合成長率高達 15.2%，顯示創新免疫療法正成為推動全球腫瘤治療演進的核心力量。CD73 相關治療領域也保持高度研發動能，Precision Business Insights 報告顯示，CD73 抑制機制已成為新興免疫療法的重要策略之一，相關研發管線持續增加。整體而言，全球腫瘤市場正進入高速成長期，而新世代免疫機制（如 CD73 與 CD137）所帶來的突破性療法，預期將在未來十年成為推動市場擴張的重要驅動力。